Как и у хорошей истории, у кормления есть начало, середина и конец. Он начинается с аппетита, побуждающего к поиску пищи, продолжается поеданием пищи и заканчивается, когда наступает насыщение и потребление пищи прекращается.
В Медицинском колледже Бэйлора доктор Ци Ву, доктор Юн Хан и их коллеги раскрыли новые аспекты последней части этой истории, которые связаны с малоизвестными нейронными цепями и нейротрансмиттерами, участвующими в прекращении потребления пищи.
Команда обнаружила новую схему, которая связывает уникальное подмножество нейронов, продуцирующих дофамин, с нейронами, расположенными ниже по течению в заднем мозге (нижний ствол мозга), и сильно подавляет потребление пищи, вызывая насыщение у мышей. Они также обнаружили, что одобренный FDA лекарственный препарат метилфенидат (MPH) опосредует свой заметный эффект потери веса, активируя этот конкретный контур, открывая возможность того, что регулирование этого контура может помочь людям контролировать вес. Исследование опубликовано в журнале Science Advances.
«Многие люди борются с контролем веса, съедая больше, чем нужно организму, что добавляет лишние килограммы, что может привести к ожирению и более высокому риску серьезных заболеваний, таких как болезни сердца , инсульт и диабет 2 типа», — сказал Хан, научный сотрудник педиатрия-питание в лаборатории Ву и первый автор этого исследования. «Наша лаборатория заинтересована в улучшении нашего понимания того, что происходит в мозге во время кормления, в надежде, что наши открытия однажды помогут людям лучше контролировать свой вес».
Новое понимание регуляции мозгом реакции насыщения:
«Настоящее исследование посвящено цепи в мозгу, которая помогает точно регулировать размер потребляемой порции пищи», — сказал Ву, доцент кафедры педиатрии и питания и автор исследования. «Дело не в том, как начинается еда, а в том, чем она заканчивается. Речь идет о реакции насыщения, которая так же важна, как и аппетит».
Используя несколько передовых методов для изучения нейронной функции, включая картирование клеточно-специфических схем, оптогенетику и записи мозговой активности в реальном времени, исследователи обнаружили новую нейронную цепь, которая соединяет уникальную группу нейронов, продуцирующих дофамин, называемую DA-VTA, с последующей мишенью. нейроны, известные как DRD1-LPBN, регулируют потребление пищи у мышей.
Команда исследовала активность двух наборов нейронов, пока мыши ели. Они заметили, что активность этих нейронов DA-VTA увеличивалась непосредственно перед тем, как животные перестали есть. Когда исследователи генетически подавили эти нейроны, животные продлили время кормления, резко увеличив размер порций. Это говорит о том, что ингибирование цепи предотвратило реакцию насыщения. Они также обнаружили, что усиление активности нейронов DRD1-LPBN, которые получают сигналы от нейронов DA-VTA, устойчиво вызывает реакцию прекращения приема пищи.
Исследователи также обнаружили, что новая схема опосредует эффект потери веса, связанный с приемом препарата MPH, который одобрен для смягчения синдрома дефицита внимания и гиперактивности.
« Для регулирования кормления были предложены другие мозговые цепи , но обнаруженная нами первая полностью описана для регулирования размера порций посредством передачи сигналов дофамина», — сказал Хан. «Наше новое исследование показывает, что цепь, соединяющая нейроны, производящие дофамин, химический посредник, ранее известный своей регуляцией мотивации и удовольствия, играет новую роль в контроле над питанием посредством динамического регулирования реакции сытости».