Что, если дегенеративные заболевания глаз, которые приводят к глаукоме, дистрофии роговицы и катаракте, могут быть обнаружены и вылечены до ухудшения зрения? Недавние результаты лаборатории исследователя Тин Се, доктора философии, Института медицинских исследований Стоуэрса указывают на цилиарное тело как на ключ к раскрытию этой возможности.
Предыдущая работа лаборатории показала, что когда стволовые клетки мыши были дифференцированы в светочувствительные фоторецепторные клетки in vitro , а затем трансплантированы обратно мышам с дегенеративным состоянием сетчатки, они могли частично восстановить зрение. Однако пересаженных фоторецепторов хватило на три-четыре месяца.
«Вы не можете вылечить заболевание глаза, если не знаете, что вызывает болезнь», — говорит Се. «Это было серьезным препятствием для терапии стволовыми клетками при лечении дегенеративных заболеваний».
С этой целью группа Се начала изучать микросреду ткани глаза, в частности специализированную ткань глаза, называемую цилиарным телом . Расположенный на заднем крае радужной оболочки, он, как известно, поддерживает глазное давление, выделяя водянистую влагу, прозрачную жидкость между хрусталиком и роговицей. Он выполняет аналогичную функцию у мышей и людей, а дефекты цилиарного тела проявляются аналогичным образом в глазах мыши и человека.
«Люди думают, что цилиарное тело утомительно, — говорит Се. Это могло быть связано с тем, что когда-то считалось, что цилиарное тело имеет резерв стволовых клеток сетчатки , объясняет Се, что оказалось неправдой. Однако его роль в биологии глаза оказывается довольно широкой, и «без функционирующего цилиарного тела глаз дегенерирует», — добавляет Се.
Когда сигнальный путь Notch — важная клеточная сигнальная система, встречающаяся во всем животном царстве — дефектен в цилиарных телах новорожденных мышей, они не могут образовывать складки, и секреция уменьшается, что приводит к сморщенным стекловидным телам. У взрослых мышей дефекты передачи сигналов Notch вызывают низкое глазное давление, сокращение стекловидного тела и дегенерацию глаз. Инактивация нижестоящего фактора транскрипции RBPJ в цилиарном теле также приводит к тем же эффектам. До сих пор основной молекулярный механизм этого результата был неясен.
В статье, опубликованной в Cell Reports 12 января 2021 года, первый автор Джи Панг, приглашенный доктор философии. студент из Шанхайского университета Цзяо Тонг, Китай, и другие описывают сигнальный путь, в котором белки Notch и Nectin в цилиарном теле участвуют в развитии и поддержании ткани и структуры глаза.
Загрузка...
