Несмотря на то, что существуют методы лечения, способствующие общему здоровью сердца, существует очень мало профилактических методов лечения сердечной недостаточности после серьезного сердечного приступа, серьезного состояния, которое приводит к очень значительной смертности. Однако исследователи из Медицинского колледжа Бейлора нашли потенциальное лечение, которое показало многообещающие результаты на мышах.
Результаты, опубликованные в последнем выпуске Proceedings of the National Academy of Sciences , показали, что стимуляция коактиватора стероидных рецепторов, SRC-3, молекулой, известной как MCB-613, после сердечного приступа предотвращает рубцевание и дезадаптивное восстановление ткань сердца, которая может привести к сердечной недостаточности .
«Сердечная недостаточность после серьезного сердечного приступа является основной причиной смерти людей. Она часто возникает в течение нескольких лет; человек становится все слабее и слабее, и в конечном итоге они умирают», — сказал доктор Берт О’Мэлли, профессор молекулярных и клеточных биологии в Бейлоре и ведущим автором исследования. «На мышиной модели наша команда смогла показать, что MCB-613 снижает повреждающее ремоделирование при введении в течение нескольких часов после инфаркта миокарда, тем самым подавляя последующее развитие сердечной недостаточности».
Исследователи ранее обнаружили и охарактеризовали MCB-613 как маломолекулярный стимулятор для SRC. Семейство SRC отвечает за клеточную пластичность и пути роста клеток как при нормальном, так и при патологическом росте ткани. После сердечного приступа на поврежденных тканях остаются рубцы. Это приводит к потере ткани и усилению воспаления, фиброзу и прогрессирующему снижению сердечной функции, что является признаком сердечной недостаточности, вызванной инфарктом миокарда .
Молекула работает, стимулируя SRC-3, тем самым инициируя сложный каскад событий в восстановлении тканей и модуляции воспалительной реакции. О’Мэлли и его команда также обнаружили, что после обработки модели мышей MCB-613 не было никаких значительных признаков токсичности.
«Клинические последствия этого открытия значительны. Я лечил многих пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, и если мы вообще сможем изменить естественное течение этого заболевания, мы уменьшим причину № 1 человеческой смерти и избежим значительных количество человеческих страданий «, — сказал доктор Клиффорд Даксо, профессор молекулярной и клеточной биологии и медицины.
«Наши результаты показывают нам, что эта молекула действует непосредственно на восстановление и регенерацию сердечной ткани после тяжелого сердечного приступа; однако необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять безопасность и эффективность, прежде чем мы сможем использовать ее в качестве терапии для людей», — — сказал Мэлли.
«Наше исследование обещает удовлетворить неудовлетворенную потребность в лечении для предотвращения повреждения сердечной ткани после сердечного приступа. Эти результаты открывают путь к открытию дополнительных методов лечения, направленных на прогрессирование хронического сердечного заболевания», — сказала д-р Лиза Маллани, доцент кафедры молекулярная и клеточная биология и первый автор исследования.
Загрузка...
