Болезнь Альцгеймера является основной причиной деменции, и современные терапевтические стратегии не могут предотвратить, замедлить или вылечить патологию. Заболевание характеризуется потерей памяти, вызванной дегенерацией и гибелью нейрональных клеток в нескольких областях мозга, включая гиппокамп, где изначально формируются воспоминания. Исследователи из Нидерландского института нейробиологии (NIN) определили небольшую молекулу, которую можно использовать для омоложения мозга и противодействия потере памяти.
Новые клетки в старом мозгу
Присутствие взрослых клеток в гиппокампе старых людей было недавно продемонстрировано в научных исследованиях. Это предполагает, что, вообще говоря, так называемый процесс взрослого нейрогенеза поддерживается на протяжении всей взрослой жизни. Нейрогенез взрослых связан с несколькими аспектами познания и памяти как у животных, так и у людей, и, как сообщается, он резко снижается в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Исследователи также обнаружили, что более высокий уровень нейрогенеза у взрослых у этих пациентов коррелирует с лучшими когнитивными функциями перед смертью. «Это может означать, что нейроны, рожденные взрослыми, в нашем мозгу, могут способствовать своего рода когнитивному резерву, который впоследствии может обеспечить более высокую устойчивость к потере памяти.», — говорит Евгения Сальта, руководитель группы в NIN. Поэтому исследователи из NIN исследовали, может ли усиление нейрогенеза у взрослых помочь предотвратить или улучшить деменцию при болезни Альцгеймера.
Маленькая молекула с большим потенциалом
Сальта заявляет: «Семь лет назад, изучая небольшую молекулу РНК, которая экспрессируется в нашем мозгу, под названием микроРНК-132, мы натолкнулись на довольно неожиданное наблюдение. Эта молекула, которая, как мы ранее обнаружили, уменьшается в мозге при болезни Альцгеймера пациенты, по-видимому, регулируют гомеостаз нервных стволовых клеток в центральной нервной системе ». В то время считалось, что болезнь Альцгеймера поражает только зрелые нейрональные клетки, поэтому на первый взгляд это открытие не могло объяснить возможную роль микроРНК-132 в прогрессировании болезни Альцгеймера.
В этом исследовании исследователи решили выяснить, может ли микроРНК-132 регулировать нейрогенез гиппокампа у взрослых в здоровом мозге и мозге при болезни Альцгеймера. Используя различные модели мышей с болезнью Альцгеймера, культивированные нейральные стволовые клетки человека и посмертную ткань мозга человека, они обнаружили, что эта молекула РНК необходима для нейрогенного процесса в гиппокампе взрослых. «Снижение уровней микроРНК-132 в мозге взрослой мыши или в нервных стволовых клетках человека в чашке ухудшает генерацию новых нейронов. Однако восстановление уровней микроРНК-132 у мышей с болезнью Альцгеймера устраняет нейрогенный дефицит и противодействует ухудшению памяти, связанному с взрослый нейрогенез », — объясняет Сара Снок, техник из группы Сальта.
Эти результаты подтверждают гипотезу о предполагаемом терапевтическом потенциале развития нейрогенеза у взрослых при болезни Альцгеймера. Salta заключает: «Наша следующая цель состоит в том, чтобы систематически оценивать эффективность и безопасность ориентации микроРНК-132 в качестве терапевтической стратегии Альцгеймера болезни .»
Загрузка...
