Группа исследователей, связанных с множеством организаций по всей Японии, обнаружила, что ингибирование глутаминолиза, зависимого от глутаминазы почек, у мышей может привести к уничтожению стареющих клеток. В своей статье, опубликованной в журнале Science , группа описывает использование РНК-интерференции для поиска ферментов, необходимых для выживания стареющих клеток, и последующего вызывания их смерти. Кристофер Пэн и Джейсон Локасейл из Медицинского факультета Университета Дьюка опубликовали статью о перспективах в том же номере журнала, в которой описываются исследования глютамина и его роль в работе, проделанной командой в этом новом усилии.
Клетки считаются стареющими, когда они теряют способность делиться. Предыдущие исследования показали, что клетки могут достигать старения из-за воздействия стресса, который может включать митохондриальный, репликативный или окислительный стресс. Во всех случаях клетки живут и продолжают функционировать, но больше не могут делиться. Предыдущие исследования показали, что стареющие клетки играют роль в развитии некоторых заболеваний, связанных со старением, таких как артериосклероз и дегенерация мышц. По этой причине ученые искали способы их устранения. В рамках этой новой попытки исследователи нашли способ избавить подопытных мышей от стареющих клеток, удалив путь, необходимый для их дальнейшего выживания.
Работа включала скрининг с использованием РНК-интерференции для поиска ферментов, которые необходимы стареющим клеткам для выживания. Это побудило их внимательнее изучить метаболизм глутамина, особенно глутаминазы 1. Тестирование показало, что он имеет решающее значение для выживания стареющих клеток. Затем команда ингибировала путь глутаминазы 1 у подопытных мышей. После того, как изменения вступили в силу, исследователи обнаружили, что ингибирование этого пути приводит к гибели стареющих клеток. В более долгосрочной перспективе они обнаружили, что это также снижает возрастные проблемы с органами, а также проблемы со здоровьем, связанные с ожирением.
Исследователи предполагают, что ингибирование аналогичного фермента у людей, вероятно, также может способствовать гибели стареющих клеток и, как следствие, уменьшить возрастные заболевания.
Загрузка...
