До половины пациентов с плоскоклеточным раком головы и шеи будут испытывать рецидив опухоли или новые опухоли — опухоли, которые часто распространяются и трудно поддаются лечению.
Группа ученых во главе с Школой стоматологии Мичиганского университета определила механизм, с помощью которого раковые клетки головы и шеи разрушают прилегающую нормальную ткань, позволяя небольшим скоплениям раковых клеток зарываться под здоровой тканью.
Команда решила изучить этот конкретный механизм при раке головы и шеи, потому что конкретный ген, DMBT1, появился на экране генов, которые заглушаются во время рака полости рта , сказала главный исследователь Ниша Д’Силва, профессор Дональда А. Керра оральной патологии.
Исследователи из лаборатории D’Silva обнаружили, что когда DMBT1 был подавлен в раковых клетках головы и шеи, он способствовал агрессивной инвазии и метастазированию в лабораторных исследованиях и был связан с метастазированием у пациентов.
Они также обнаружили, что два белка, секретируемые раковыми клетками головы и шеи, подавляют DMBT1 в соседних здоровых тканях, разрушая его, способствуя вторжению небольшого количества раковых клеток, которые зарываются под здоровыми тканями.
Исследователи изучили этот механизм на мышах, куриных эмбрионах и культурах раковых клеток человека. В куриных эмбрионах ни одна из опухолей, сверхэкспрессирующих DMBT1, не дала метастазов, в то время как большинство контрольных опухолей с низким уровнем DMBT1 метастазировали, сказал Д’Сильва.
«Важность этой статьи заключается в том, что потеря DMBT1 в раковых клетках и прилегающих нормальных тканях приносит пользу раковым клеткам, позволяя им перемещаться крошечными группами от основной опухоли», — сказала она. «Вот почему раковые клетки обращаются за помощью к прилегающей ткани. Поиск способов прервать это общение и повысить экспрессию DMBT1 может помочь улучшить результат».
Результаты, опубликованные в Журнале экспериментальной медицины , могут открыть возможности для новых терапевтических средств, нацеленных на белки в раковых клетках, которые регулируют DMBT1, и могут иметь последствия для других видов рака, при которых экспрессия DMBT1 изменена, сказал Д’Сильва.
«Мы знакомы с раковыми клетками, которые для роста и распространения используют другие типы клеток», — сказала она. «Наше исследование показало, что раковые клетки также взаимодействуют со здоровыми клетками своего собственного типа, что способствует распространению».
Рак головы и шеи является шестым по распространенности раком в мире, ежегодно регистрируется 600 000 новых случаев.