Многие глазные болезни связаны с ограничением кровоснабжения, известной как ишемия, которая может привести к слепоте. Роль протеина тенасцин-C, компонента внеклеточного матрикса, в ишемии сетчатки была исследована на мышах исследователями из Рурского университета Бохума (RUB). Они показали, что тенасцин-C играет решающую роль в повреждении клеток, ответственных за зрение, после ишемии. Результаты были опубликованы в Интернете командой в журнале Frontiers in Neuroscience 20 мая 2021 года.
В рамках исследования команда доктора Сюзанны Виманн и доктора Жаклин Райнхард из отделения морфологии клеток и молекулярной нейробиологии в RUB сотрудничала с исследовательской группой профессора Стефани Йоахим из Института экспериментальных исследований глаза Университетской глазной клиники в Бохуме.
Тенасцин-С после ишемии сетчатки
Ишемия возникает из-за прекращения подачи крови и питательных веществ к сетчатке — аналогично инсульту. Это приводит к гибели клеток, отвечающих за зрение, что может привести к нарушению зрения или даже к слепоте. Исследовательская группа показала на мышах, что клетки сетчатки экспрессируют повышенный уровень тенасцина-C на очень ранней стадии после ишемии . Затем количество белка снова постепенно уменьшается по мере прогрессирования повреждения сетчатки. «Таким образом, Tenascin-C может быть биомаркером для раннего выявления ишемических состояний глаза», — говорит Жаклин Рейнхард.
Улучшение функции сетчатки у мышей без тенасцина-С после ишемии
Исследователи также провели анализ электроретинограмм, что позволило им измерить поток электрического сигнала сетчатки после светового раздражителя. Таким образом, они показали, что ишемия сетчатки нарушает функцию определенных типов клеток сетчатки: как фоторецепторов-палочек, так и биполярных клеток, которые участвуют в последующей визуальной обработке.
У генетически модифицированных мышей, которые не могли образовывать тенасцин-C, клетки, отвечающие за зрение в сетчатке, после ишемического повреждения функционировали значительно лучше, чем у контрольных животных, у которых был тенасцин-C. Кроме того, меньше фоторецепторов погибло без тенасцина-С после ишемии.
Возможные изменения между точками контакта нейронов
Исследователи также продемонстрировали повышенные уровни везикулярного транспортера глутамата vGlut1 в ишемической сетчатке. «Они могут быть связаны с нарушением передачи синаптического сигнала между клетками и способствовать гибели клеток в результате ишемии сетчатки. Тенасцин-C может быть здесь важным модулятором», — предполагает Жаклин Рейнхард. «На основе этих знаний можно разработать будущие терапевтические подходы для улучшения лечения ишемии».
Загрузка...
