С приближением осенних и зимних праздников многие задумаются о взаимосвязи между едой и сном. Исследователи под руководством профессора Масаси Янагисавы из Университета Цукуба в Японии надеются, что смогут сосредоточить внимание людей на важном посреднике в уравнении: бактериальных микробах в кишечнике. Их подробное исследование на мышах показало, в какой степени бактерии могут изменять среду и содержимое кишечника, что в конечном итоге влияет на поведение, такое как сон.
Сам эксперимент был довольно простым. Исследователи дали группе мышей мощный коктейль из антибиотиков в течение четырех недель, который избавил их от кишечных микроорганизмов. Затем они сравнили содержимое кишечника этих мышей и контрольных мышей, которые придерживались той же диеты. Пищеварение расщепляет пищу на кусочки, называемые метаболитами. Исследовательская группа обнаружила значительные различия между метаболитами у мышей с истощенной микробиотой и контрольных мышей. Как объясняет профессор Янагисава, «мы обнаружили более 200 различий метаболитов между группами мышей. Около 60 нормальных метаболитов отсутствовали у мышей с истощенной микробиотой, а другие различались по количеству, некоторые больше, а некоторые меньше, чем у контрольных мышей».
Затем команда решила определить, что обычно делают эти метаболиты. Используя анализ обогащения набора метаболомов, они обнаружили, что биологические пути, наиболее затронутые лечением антибиотиками, были вовлечены в производство нейротрансмиттеров, молекул, которые клетки в мозге используют для связи друг с другом. Например, путь триптофан-серотонин был почти полностью отключен; у мышей с обедненной микробиотой было больше триптофана, чем в контрольной группе, но почти нулевой серотонин. Это показывает, что без важных кишечных микробов мыши не могли вырабатывать серотонин из триптофана, который они ели. Команда также обнаружила, что у мышей был дефицит метаболитов витамина B6, которые ускоряют выработку нейротрансмиттеров серотонина и дофамина.
Команда также проанализировала, как мыши спят, глядя на активность мозга в ЭЭГ. Они обнаружили, что по сравнению с контрольными мышами у мышей с обедненной микробиотой было больше REM и non-REM сна ночью, когда мыши должны были быть активными, и меньше сна без REM в течение дня, когда мыши в основном должны спать. Количество эпизодов быстрого сна было выше как днем, так и ночью, тогда как количество эпизодов не-быстрого сна было больше в течение дня. Другими словами, мыши с истощенной микробиотой переключались между стадиями сна / бодрствования чаще, чем контрольные.
Профессор Янагисава предполагает, что недостаток серотонина был причиной нарушений сна; однако точный механизм еще предстоит разработать. «Мы обнаружили, что микробное истощение выводит серотонин из кишечника, и мы знаем, что уровень серотонина в мозге может влиять на циклы сна / бодрствования», — говорит он. «Таким образом, изменение микробов в кишечнике путем изменения диеты может помочь тем, у кого проблемы со сном».
Итак, в этот праздничный сезон , когда вы чувствуете сонливость после еды из индейки, фаршированной триптофаном, пожалуйста, не забудьте поблагодарить свои кишечные микробы !
Загрузка...
