Хроническое воспаление поджелудочной железы — изнурительное заболевание с малоизученными причинными факторами. Теперь исследователи из Университета Осаки определили нарушенные молекулярные пути и выявили лежащие в их основе механизмы, которые могут способствовать эффективной и столь необходимой терапевтической стратегии.
Поджелудочная железа — важный орган, играющий двойную роль в пищеварении и производстве различных гормонов, включая инсулин и глюкагон, которые регулируют уровень сахара в крови.
Хронический панкреатит (ХП) характеризуется воспалением железы, вызывающим сокращение, замену железистых элементов фиброзной тканью (фиброз) и потерю функции. Пациенты страдают абдоминальными симптомами, плохим пищеварением и, как следствие, нарушениями питания. У них также может развиться сахарный диабет, а в некоторых случаях даже рак поджелудочной железы. Роль злоупотребления алкоголем и мутаций генов пищеварительных ферментов в запуске ХП известна, но лежащие в основе молекулярные механизмы остаются неясными.
Подозрения исследовательской группы упали на два молекулярных канала клеточной коммуникации, называемые PI3K и сигнальные пути Hippo, которые были причастны к развитию рака поджелудочной железы . Такеши Тамура, соавтор, объясняет стратегию исследования: «В экспериментальных моделях ЦП на мышах мы показали, что экспрессия двух молекулярных компонентов сигнальных путей PI3K и Hippo, PTEN и SAV1, снижена в тканях поджелудочной железы. , мы создали мышей, у которых отсутствуют специфичные для поджелудочной железы гены для этих двух молекул, и наблюдали, что у них спонтанно развился ХП ».