Вода поддерживает жизнь на Земле. Первая жизнь зародилась в древнем море, и с тех пор почти каждый вид, который существовал в прошлом или живет сегодня, зависит от точного баланса соли и воды (~ 145 мМ; он называется гомеостаз жидкости организма или солевой гомеостаз) для выживания. . Люди могут обходиться неделями без еды, но не дольше нескольких дней без воды, что подчеркивает важность этой жидкости.
В человеческом теле есть несколько сложных механизмов, которые позволяют нам потреблять достаточное количество воды для поддержания гомеостаза, необходимого для выживания. Один из этих простых, но ключевых «приемов» — это жажда. Когда в жаркий день тело испытывает обезвоживание (это отмечается по избытку натрия в организме по сравнению с водой, состояние, называемое гипернатриемией), мозг посылает «сигналы» остальному телу, заставляя нас жаждать большого стакана воды. . С другой стороны, при состоянии, называемом гипонатриемия, когда воды больше, чем натрия, мы подавляем питье воды. Нейронные механизмы того, как это происходит, представляют большой интерес.
Группа исследователей из Токийского технологического института во главе с профессором Масахару Нода провела обширное исследование этого вопроса. В своих предыдущих исследованиях они определили, что жажду движут так называемые «водные нейроны » в субфорном органе (SFO) головного мозга, области за пределами гематоэнцефалического барьера.. Когда организм обезвоживается, уровень пептидного гормона ангиотензина II в плазме увеличивается. Эти уровни обнаруживаются специальными «рецепторами» ангиотензина II водных нейронов, чтобы стимулировать потребление воды. В свою очередь, в условиях дефицита натрия (когда воды больше, чем натрия), активность этих водных нейронов подавляется интернейронами «ГАМКергические». «Последний контроль, по-видимому, зависит от гормона холецистокинина (CCK) в SFO. Однако CCK-опосредованные нейронные механизмы, лежащие в основе ингибирующего контроля потребления воды, до сих пор не выяснены», — утверждает профессор Нода.
Теперь, в своем последнем исследовании, опубликованном в Nature Communications , исследователи выясняют более подробную информацию об этом механизме. Они выполнили ряд экспериментов, включая исследования на трансгенных мышах, динамику отдельных клеток, флюоресцентную микроскопическую визуализацию Ca 2 + , а также оптическое и хемогенетическое подавление активности, чтобы исследовать нейроны в SFO.
Они сделали несколько интересных наблюдений: во-первых, CCK продуцируется в самом SFO возбуждающими нейронами, производящими CCK, которые активируют ГАМКергические интернейроны через свои рецепторы «CCK-B», заставляя их подавлять водные нейроны и подавлять жажду. Более того, есть две отдельные субпопуляции этих нейронов CCK. Группа 1, которая является самой большой популяцией, демонстрирует сильную и устойчивую активацию в условиях дефицита натрия (избыток воды в организме). Группа 2 показывает более быструю и кратковременную активацию в ответ на потребление воды, причем активация длится не более 20 секунд. Есть намеки на третью группу, но эти нейроны не проявляют активации ни в одном из состояний.
Профессор Нода воодушевлен последствиями этого исследования. «Поскольку CCK уже давно известен как желудочно-кишечный гормон, эти открытия открывают много возможностей, наиболее интересной из которых является вероятность отрицательной обратной связи контроля питья, основанной на сигналах восприятия воды из ротоглотки или желудочно-кишечного тракта», — сообщает он.
Исследование подчеркивает роль CCK как в опосредуемом кровью «стойком» подавлении потребления воды в группе 1, так и в ротоглоточном / желудочно-кишечном «временном» подавлении потребления воды в группе 2 . Потенциал CCK активировать разные ГАМКергические интернейроны, положительные по рецептору CCK-B, специфическим для клеточного типа образом лежит в основе механизма функционирования нейронных цепей. В целом, это исследование существенно продвинуло понимание феномена «контроля жажды».
Загрузка...
