Прекращение приема ингибиторов тирозинкиназы после 3 лет использования оказалось безопасным для взрослых с хроническим миелоидным лейкозом, которые достигли устойчивого глубокого молекулярного ответа, согласно результатам последнего исследования, опубликованного в JAMA Oncology .
Исследователи сообщили, что большинство пациентов (60,8%) в когорте оставались в ремиссии без лечения в течение периода исследования, а прекращение лечения ИТК было связано с улучшением результатов, сообщаемых пациентами.
Прекращение приема ингибиторов тирозинкиназы после 3 лет использования оказалось безопасным для взрослых с хроническим миелоидным лейкозом, достигших устойчивого глубокого молекулярного ответа.
«Пациенты с ХМЛ имеют выживаемость, аналогичную общей популяции. Тем не менее, наблюдение за пациентами в клинике и наличие у них множества симптомов — вот что послужило толчком к этому исследованию » , — сказал Healio Эхаб Аталлах , доктор медицины , исследователь кафедры медицины Медицинского колледжа Висконсина. «В то же время, когда мы начали это исследование, некоторые предварительные данные из Франции и Австралии продемонстрировали безопасность отмены TKI в избранной группе пациентов».
Хотя TKI связаны с улучшением показателей выживаемости среди пациентов с ХМЛ, эти агенты могут приводить к побочным эффектам, таким как утомляемость и диарея.
В проспективном одногрупповом нерандомизированном исследовании LAST оценивались молекулярные рецидивы и результаты, сообщаемые пациентами после прекращения терапии TKI среди 172 пациентов (средний возраст 60 лет; 51,7% женщин) с ХМЛ, включенных в период с декабря 2014 г. по декабрь 2016 г. в 14 академических учреждениях США. медицинские центры.
Пациенты получали лечение иматинибом (Gleevec, Novartis; 59,3%), нилотинибом (Tasigna, Novartis; 22,7%), дазатинибом (Sprycel, Bristol Myers Squibb; 15,7%) или босутинибом (Bosulif, Pfizer; 2,3) в течение как минимум 3 лет. %).
Исследователи отслеживали молекулярный рецидив, определяемый как потеря глубокого молекулярного ответа (отношение международной шкалы BCR-ABL1> 0,1%), с помощью центральных лабораторных исследований и компьютеризированных адаптивных тестов Информационной системы измерения результатов, сообщаемых пациентами. Они выполнили капельную цифровую полимеразную цепную реакцию (ПЦР) на образцах с неопределяемым BCR-ABL1 с помощью стандартной количественной ПЦР в реальном времени.