Впервые в мире ученые из Сассекского университета зарегистрировали уровни кислорода в крови в гиппокампе и предоставили экспериментальное доказательство того, почему эта область, обычно называемая «центром памяти мозга», уязвима для повреждений и дегенерации, что является предшественником болезни Альцгеймера. болезнь.
Чтобы понять, почему эта область настолько чувствительна, исследователи из Университета Сассекса во главе с доктором Кэтрин Холл из Школы психологии и нейробиологии Сассекса изучили активность мозга и кровоток в гиппокампе мышей. Затем исследователи использовали моделирование, чтобы предсказать, что количество кислорода, поступающего в нейроны гиппокампа, наиболее удаленные от кровеносных сосудов, достаточно ровно для того, чтобы клетки продолжали нормально работать.
Доктор Кэтрин Холл, старший преподаватель психологии Университета Сассекса, говорит:
«Эти результаты являются важным шагом в поисках профилактических мер и лечения болезни Альцгеймера, потому что они предполагают, что увеличение кровотока в гиппокампе может быть действительно эффективным для предотвращения повреждений.
«Если верно, что увеличение кровотока в гиппокампе важно для защиты мозга от болезней, таких как болезнь Альцгеймера, то это еще больше повысит важность регулярных упражнений и диеты с низким содержанием холестерина для долгосрочного здоровья мозга.
«Мы думаем, что гиппокамп существует на водоразделе. Обычно это нормально, но когда что-то еще происходит, чтобы уменьшить кровоток в головном мозге, уровень кислорода в гиппокампе снижается до уровней, которые останавливают работу нейронов. Мы думаем, что, вероятно, именно поэтому болезнь Альцгеймера вызывает проблемы с памятью — потому что раннее снижение кровотока останавливает нормальную работу гиппокампа.
«Те же факторы, которые подвергают вас риску сердечного приступа, повышают вероятность развития деменции. Это связано с тем, что нашему мозгу необходим достаточный кровоток для обеспечения энергией — в виде кислорода и глюкозы, — чтобы клетки мозга могли работать должным образом, и потому что кровоток может удалять продукты жизнедеятельности, такие как бета-амилоидные белки, которые накапливаются при болезни Альцгеймера.
«Теперь мы хотим выяснить, являются ли более низкий кровоток и уровень кислорода в гиппокампе причиной того, что бета-амилоид начинает накапливаться при болезни Альцгеймера. Понимание того, что вызывает раннее повреждение, будет действительно важно, чтобы помочь нам узнать, как лечить или предотвращать болезнь . »
Доктор Кира Шоу, исследователь психологии из Университета Сассекса, которая провела основные эксперименты, сказала:
«Мы обнаружили, что кровоток и уровни кислорода в гиппокампе были ниже, чем в зрительной коре. Кроме того, когда нейроны активны, наблюдается значительное увеличение кровотока и уровня кислорода в зрительной коре. Это обеспечивает энергией голодные нейроны. . Но в гиппокампе эти ответы были намного меньше «.
Ученые также обнаружили, что кровеносные сосуды в гиппокампе содержат меньше транскриптов мРНК (кодов для создания белков) белков, которые формируют расширение кровеносных сосудов. Кроме того, клетки, расширяющие мелкие кровеносные сосуды, называемые перицитами, в гиппокампе имели другую форму, чем в зрительной коре.
Доктор Шоу пришел к выводу: «Мы думаем, что кровеносные сосуды в гиппокампе менее способны расширяться, чем в зрительной коре головного мозга».
Научно — исследовательская работа , «нервно — сосудистые муфты и оксигенации уменьшаются в гиппокампе по сравнению с неокортексом из — за капиллярные различия» опубликована в Nature Communications .