Известно более десятка лекарств для лечения таких симптомов, как галлюцинации, неустойчивое поведение, расстройство мышления и эмоциональные крайности, связанные с шизофренией, биполярным расстройством и другими тяжелыми психическими заболеваниями. Но лекарственные препараты, специально предназначенные для решения проблем с обучением, памятью и концентрацией, которые могут сопровождать такие расстройства, остаются труднодоступными.
Пытаясь найти такое лечение, исследователи Johns Hopkins Medicine сообщают, что они определили генетические вариации в мозговой ткани подгруппы умерших людей — некоторые с типичным психическим здоровьем, а некоторые с шизофренией или другими психозами, которые могут влиять на когнитивные способности и IQ. В процессе они обнаружили биохимические данные о том, как работает ген.
Результаты их работы, описанные в выпуске Американского журнала психиатрии за 1 декабря, могут способствовать развитию лекарств, нацеленных на фермент, вырабатываемый этим геном, и, таким образом, улучшить познавательные способности у некоторых людей с серьезными психическими заболеваниями или другими состояниями, вызывающими снижение способности к обучению и памяти.
Типичные антипсихотические препараты, которые лечат симптомы шизофрении, регулируют химический дофамин мозга, передатчик нервных импульсов, связанных со способностью чувствовать удовольствие, думать и планировать, что приводит к сбоям у пациентов с этим заболеванием. Однако предыдущие генетические исследования также показали, что играет роль и другой передатчик химического сигнала мозга, глутамат, так называемое «возбуждающее» химическое вещество, связанное с обучением и памятью. Другой так называемый нейротрансмиттер в этом процессе, N-ацетил-аспартил-глутамат (NAAG), специфически связывается с белковым рецептором, обнаруженным в клетках мозга , который связан с шизофренией, но как он влияет на это заболевание, неизвестно.
Исследование клинического фармаколога Кристин Бигос, доктора философии, доцента медицины Медицинского факультета Университета Джона Хопкинса, было направлено на более глубокое изучение роли NAAG в когнитивных нарушениях с целью в конечном итоге разработки методов лечения этого обучения. проблемы с памятью или концентрацией.
Используя ткани, собранные из хранилища головного мозга умерших доноров, принадлежащих Институту развития мозга Либера, Бигос и ее команда измерили и сравнили уровни определенных генетических продуктов в мозге 175 человек, страдающих шизофренией, и в мозге 237 человек из контрольной группы.
Бигос и ее коллеги специально изучили ген, который вырабатывает фермент, известный как глутаматкарбоксипептидаза II (GCPII), который расщепляет NAAG на его составные части — NAA и глутамат. В мозге людей с шизофренией и в типичной контрольной группе они обнаружили, что у носителей этого генетического варианта (имеющего одну или две копии вариации гена) были более высокие уровни генетического продукта, который производит фермент GCPII.
В гене для фермента единственная разница в версиях заключалась в одной букве генетического кода, либо G, либо A (для нуклеотидных оснований гуанина и аденина). Если у людей была версия гена с одной копией G, то ткань в передней части их мозга — место познания — имела на 10,8% более высокий уровень фермента, чем у тех, у кого была версия гена с A, и если у людей было две копии, уровень фермента у них был на 21% выше.
Чтобы увидеть, контролирует ли эта генетическая вариация в GCPII уровни NAAG в мозгу живых людей, исследователи измерили уровни NAAG в мозге с помощью магнитно-резонансной спектроскопии , которая использует комбинацию сильного магнитного поля и радиоволн для измерения количества химическое вещество в ткани или органе.
Загрузка...
