Остеоартрит — одна из наиболее распространенных проблем, связанных со старением, и, хотя существуют методы лечения боли, возникающей в результате разрушения хрящевой ткани, смягчающей суставы, нет доступных методов лечения, чтобы изменить течение болезни.
Однако, работая на мышиной модели расстройства, исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили, что молекула, ранее связанная с диабетом, раком и атрофией мышц, также, по-видимому, участвует в развитии остеоартрита и может быть причиной полезная цель лечения.
Когда задействованный ген FoxO1 нокаутирован у мышей, у животных развивается остеоартрит. Но когда исследователи увеличивают уровень молекулы FoxO1 у мышей, у которых развивается остеоартрит, у животных наблюдается меньшее повреждение хряща.
Исследование доступно в Интернете в Proceedings of the National Academy of Sciences .
«Остеоартрит или дегенерация суставов — это заболевание, которым страдают более 32 миллионов человек в одних только США, но не имеющее медицинской терапии, чтобы изменить его прогрессирование», — сказал старший исследователь Регис Дж. О’Киф, доктор медицины, доктор философии. ., профессор ортопедической хирургии имени Фреда Рейнольдса и руководитель отделения ортопедической хирургии. «Лучшее понимание фундаментальных процессов, связанных с остеоартритом и дегенерацией хряща, необходимо, если мы собираемся более успешно лечить это очень распространенное и очень дорогостоящее заболевание».
О’Киф сказал, что обычно люди с остеоартритом получают травмы колена, которые повреждают мениск колена. Со временем в суставе может развиться артрит.
«В отличие от кожи, костей или других органов, которые могут восстанавливаться в ответ на травму, хрящ имеет очень небольшой регенеративный потенциал», — сказал он.
Однако, когда у мышей в этих экспериментах был повышен уровень молекулы FoxO1, прогрессирование остеоартрита замедлилось или даже обратилось вспять. Исследователи полагают, что эта молекула препятствует повреждению хряща и развитию артрита, усиливая процесс, называемый аутофагией, в суставе, пораженном артритом. Аутофагия — это способ организма очистить поврежденные ткани. В этих экспериментах исследователи обнаружили, что аутофагия была нарушена у мышей со сниженным уровнем FoxO1 и что этот процесс был усилен у животных с более высокими уровнями молекулы.
«Другими словами, поддержание более высокого уровня аутофагии казалось полезным для поддержания этих хрящевых клеток и, таким образом, для поддержания здорового коленного сустава», — сказал соавтор-корреспондент Цзе Шен, доцент кафедры ортопедической хирургии.
О’Киф сказал, что это увеличивает возможность доставки FoxO1 в суставы, страдающие артритом, с помощью нанотехнологий в качестве способа регулирования аутофагии и сохранения здоровья суставов.
«У мышей с травмами, которые обычно прогрессируют до остеоартрита , коленные суставы все еще выглядят нормальными примерно через неделю после травмы», — пояснил О’Киф. «Но когда мы измеряем аутофагию в хряще после травмы тех же коленных суставов, хотя сами суставы выглядят нормально, процесс аутофагии уже отключен. Травма полностью выключает его, и как только аутофагия выключается, хрящ начинает дегенерировать. . »
Он сказал, что если FoxO1 сможет изменить этот процесс у людей, защищая хрящи от повреждений, как это происходит у мышей , в конечном итоге можно будет предотвратить или отсрочить миллионы будущих операций по замене коленного и тазобедренного суставов.
Загрузка...
