Два использованных метода выявления патологии амилоида при болезни Альцгеймера не дают однозначных результатов, с риском неправильного или несвоевременного оказания помощи. Теперь исследователи из Каролинского института в Швеции нашли генетические объяснения различий. Исследование опубликовано в Molecular Psychiatry и может иметь важное значение для более индивидуальной диагностики и разработки будущих лекарств.
Альцгеймера болезнь является наиболее распространенным заболеванием слабоумия и приводит к постепенной потере памяти и преждевременной смерти. Приблизительно 120 000 человек в Швеции страдают болезнью Альцгеймера, а во всем мире проживает около 50 миллионов человек. По словам Hjärnfonden, через 50 лет их число увеличится на 70 процентов, отчасти потому, что люди живут дольше.
Одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера является патологическое накопление амилоидного белка, образующего нерастворимые отложения в головном мозге, называемые бляшками. Этот процесс может длиться много лет, не оказывая заметного влияния на когнитивные способности человека.
Амилоидные бляшки присутствуют в головном мозге с ранней стадии болезни Альцгеймера, еще до легкого когнитивного нарушения. В то же время ранняя диагностика важна для лечебных мероприятий, которые могут замедлить течение болезни.
Сегодня визуализация амилоидных бляшек головного мозга с помощью ПЭТ-камеры и анализ спинномозговой жидкости спинного мозга являются общепринятыми методами обнаружения патологических скоплений амилоида.
Но до 20 процентов случаев, особенно на ранних стадиях заболевания, методы показывают разные результаты. Эти различия могут иметь значение для пациента при ранней диагностике и лечении.
Теперь исследователи из Каролинского института и Университета Вита-Салюте Сан-Рафаэле в Милане определили два альтернативных пути развития амилоидной патологии при болезни Альцгеймера.
Загрузка...
