Гормоны кишечника играют важную роль в регулировании производства жира в организме. Один ключевой гормон, высвобождающийся через несколько часов после еды, отключает производство жира, регулируя экспрессию генов в печени, но эта регуляция является ненормальной при ожирении, как обнаружили исследователи из Университета Иллинойса в Урбане-Шампейн в новом исследовании.
Исследование, проведенное профессором молекулярной и интегративной физиологии Чонсуком Ким Кемпером и ученым-исследователем Ён-Че Ким, было опубликовано в журнале Nature Communications .
После еды поджелудочная железа вырабатывает инсулин, который заставляет печень преобразовывать переваренные продукты в жир для хранения в процессе, известном как липогенез. Через несколько часов, когда организм переходит в режим голодания, печень замедляет выработку жира . По словам Кемпера, хотя путь инсулина был тщательно изучен, путь отключения липогенеза остается в значительной степени неизвестным.
В новом исследовании команда Кемпера обнаружила, что гормон кишечника FGF15 у мышей и его человеческий аналог FGF19 выключают гены, производящие жир, в печени. Гормоны выделяются через несколько часов после еды, когда организм переходит от кормления к голоданию. FGF15 / 19 активирует регуляторные молекулы для проникновения в ядро, центр клетки, где хранится ДНК, и подавляет экспрессию генов .
«Этот гормон кишечника фактически нарушает действие инсулина и, в частности, ингибирует липогенез в печени, так что он жестко регулируется», — сказал Кемпер. «Например, с приближением праздников, если вы съедите немного печенья, организм будет выделять инсулин, который способствует липогенезу. Если липогенез не снижается позже, когда организм переходит в состояние голодания, избыток жира будет накапливаться в печени, поэтому Гормон FGF19 тормозит производство жира ».
Кроме того, в экспериментах с участием мышей с ожирением и людей с неалкогольной жировой болезнью печени исследователи обнаружили, что механизм отключения производства жира не регулируется. Гены, регулируемые гормоном кишечника, были высокоактивными, регуляторные молекулы, активируемые FGF15 / 19 , даже не попадали в ядро клетки, а маркеры подавления не добавлялись к генам.
«Это исследование может быть очень важным для понимания этого пути и изучения того, насколько он ненормален при ожирении и неалкогольной жировой болезни печени» , — сказал Кемпер. «Это дополняет наше понимание ожирения, неалкогольной жировой болезни печени и других метаболических нарушений. Это также может иметь последствия для других заболеваний, таких как диабет или некоторые виды рака, для которых ожирение является фактором риска.
Загрузка...
