30 декабря 2020 г. — Когда жировые клетки в теле набиваются лишним жиром, окружающие ткани воспаляются. Это хроническое воспаление низкой степени является одним из движущих факторов многих заболеваний, связанных с ожирением. Теперь ученые из Юго-Западного Университета обнаружили тип клеток, ответственных, по крайней мере, у мышей, за запуск этого воспаления в жировой ткани. Их результаты, опубликованные в журнале Nature Metabolism , в конечном итоге могут привести к новым способам лечения ожирения.
«Воспаление жировых клеток у людей с ожирением связано со многими сопутствующими заболеваниями, которые мы связываем с избыточным весом — раком, диабетом, сердечными заболеваниями и инфекциями», — говорит руководитель исследования Рана Гупта, доктор философии, доцент кафедры внутренних болезней. «Идентифицировав эти клетки, мы сделали шаг к пониманию некоторых исходных событий, которые способствуют этому воспалению».
Когда человек потребляет больше калорий, чем необходимо, лишние калории хранятся в форме триглицеридов внутри жировой ткани, также известной как белая жировая ткань (WAT). Исследователи знают, что у людей с ожирением WAT перерабатывается, жировые клетки начинают умирать, а иммунные клетки активируются. Но точный механизм возникновения этого воспаления до конца не изучен.
В то время как многие исследования были сосредоточены на сигнальных молекулах, продуцируемых жировыми или иммунными клетками в WAT, которые могут способствовать воспалению, команда Гупты приняла другой подход. Вместо этого они сосредоточились на сосудах, по которым кровь, а также иммунные клетки и воспалительные молекулы попадают в WAT.
В 2018 году Гупта и его коллеги определили новый тип клеток, выстилающих эти кровеносные сосуды у мышей — жировые клетки-предшественники (APC) или клетки-предшественники, которые продолжают генерировать зрелые жировые клетки. Но в отличие от большинства APC, новые клетки, получившие название фибровоспалительных предшественников, или FIP, производили сигналы, которые стимулировали воспаление. В новой работе исследователи более внимательно изучили роль FIP в опосредовании воспаления.
Всего за один день после перевода молодых мышей-самцов на диету с высоким содержанием жиров Гупта и его коллеги обнаружили, что FIP быстро увеличивают количество продуцируемых воспалительных молекул. После 28 дней диеты с высоким содержанием жиров они обнаружили значительное увеличение доли FIP по сравнению с другими APC.
«Это первое исследование, демонстрирующее, что эти клетки играют очень активную, раннюю роль в том, чтобы быть воротами воспаления в жировой ткани», — говорит Гупта.