Исследование, проведенное в Центре передового опыта нейробиологии LSU Health в Новом Орлеане, сообщает, что комбинация запатентованного лекарства LSU Health и выбранных производных DHA более эффективна для защиты клеток мозга и ускорения восстановления после инсульта, чем один препарат. Результаты опубликованы в Brain Circulation.
Николас Базан, доктор медицины, доктор философии, профессор Бойд, профессор неврологии и директор Центра передового опыта в области неврологии Медицинской школы Нового Орлеана LSU Health, и Людмила Беляева, доктор медицины, профессор неврологии, неврологии и медицины Университета Нью-Орлеана Нейрохирургия открыла эту новую терапевтическую стратегию при ишемическом инсульте на экспериментальной модели.
Во время ишемического инсульта, сигналы получают из крови , прибывающих белые клетки и первичные мозговые иммунные клетки , называемых микроглиями , что причина нейровоспаление приводит к накоплению химических веществ , которые наносят вред мозгу. Фактор активации тромбоцитов (PAF) накапливается, и ингибирование этого процесса играет решающую роль в выживании нейронов. Более ранние исследования доктора Базана также показали, что помимо своих противовоспалительных свойств , DHA, незаменимая жирная кислота омега-3, стимулирует выработку нейропротектина D1 (NPD1), молекулы, которая защищает клетки мозга.и способствует их выживанию. Одним из факторов, усложняющих разработку нейропротективных стратегий при инсульте, являются множественные пути и события, которые происходят в мозге во время инсульта, к которому обращались в основном монотерапевтические агенты, которые в большинстве случаев были безуспешными.
Поскольку ни одна терапия не доказала свою эффективность в лечении сложного инсульта, команда стремилась к двум различным событиям — блокированию рецепторов провоспалительного фактора активации тромбоцитов (PAF-R) и активации путей выживания клеток. Они обнаружили, что лечение LAU-0901, синтетической молекулой, обнаруженной в лаборатории Базана, которая блокирует провоспалительный фактор активации тромбоцитов, плюс NPD1, запускаемый аспирином (AT-NPD1), уменьшал размер поврежденной области в головном мозге, инициировал восстановление механизмы и заметно улучшенное восстановление поведения.
Общие объемы поражения были уменьшены с помощью LAU-0901 плюс NPD1 на 62% и LAU-0901 плюс AT-NPD1 на 90%. Комбинированное лечение LAU-0901 плюс AT-NPD1 улучшило поведенческие показатели до 54% на третий день. LAU-0901 и LAU-0901 плюс DHA снижали выработку 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты, провоспалительного медиатора.