Тревожные расстройства и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) являются инвалидизирующими психиатрическими состояниями и вносят основной вклад в глобальное бремя нефатальных заболеваний. Распространенность тревожных расстройств в течение жизни у взрослых в возрасте до 60 лет колебалась в пределах примерно 30-35%, тогда как распространенность в течение всей жизни среди населения в целом оценивается в 2-3% для полного ОКР и более 25% для симптомов ОКР. ОКР характеризуется неконтролируемыми, повторяющимися мыслями (называемыми навязчивыми идеями) и / или ритуализированными повторяющимися действиями (компульсиями), которые направлены на избавление от навязчивых идей и поиск облегчения от беспокойства, вызванного навязчивыми идеями, что указывает на тесную взаимосвязь между тревогой и ОКР. Действительно, эпидемиологически тревожные расстройства были зарегистрированы как наиболее частые сопутствующие состояния с ОКР. Следовательно,
В исследовании, недавно опубликованном в PNAS , группа доктора Цзин-Нин Чжу из Нанкинского университета сообщает, что глутаматергические нейронные цепи от предлимбической префронтальной коры (PrL) до ядра прилежащего ядра (NAc) ответственны за совместное возникновение тревоги и навязчивых состояний. компульсивное поведение. Примечательно, что активация гистаминового пресинаптического гетерорецептора H3, локализованного в глутаматергических окончаниях PrL-NAc, улучшает вызванную стрессом тревожность и поведение, подобное обсессивно-компульсивному.
В прилежащем ядре (NAC) является хорошо известной структурой мозгав лимбической петле базальных ганглиев, которая имеет решающее значение для эмоциональной и мотивационной регуляции. Было обнаружено, что глубокая стимуляция мозга (DBS), нацеленная на ядро NAc, улучшает обсессивно-компульсивные симптомы и снижает уровень тревожности у пациентов, страдающих устойчивым к лечению ОКР или депрессией. В предыдущих исследованиях группа Цзин-Нин Чжу сообщала, что DBS может вызывать увеличение высвобождения гистамина в субталамическом ядре, чтобы облегчить паркинсонический моторный дефицит. Здесь они создают новую трансгенную линию крыс, экспрессирующую рекомбиназу Cre в нейронах, продуцирующих гистамин, ограниченно локализованных в туберомаммиллярном ядре гипоталамуса, и обнаружили, что избирательная оптогенетическая активация гистаминергических афферентных входов в ядре NAc заметно улучшает тревожность, а также поведение, подобное обсессивно-компульсивному, вызванное ограничивающим стрессом. Эффекты гистамина по улучшению состояния тревоги и обсессивно-компульсивного поведения опосредованы подавлением глутаматергической, а не GABAercigc передачи в ядре NAc через пресинаптические гетерорецепторы H3.
Загрузка...
